Els investigadors identifiquen el nou mecanisme pel qual la proteïna CREB3L3 protegeix contra el aterosclerosi

Revisat per Emily Henderson, b.sc.dec 21 2020

Advertència: aquesta pàgina és una traducció automàtica d’aquesta pàgina originalment en anglès. Tingueu en compte que les traduccions es generen per màquines, no totes les traduccions seran perfectes. Aquest lloc web i les seves pàgines web estan destinades a ser llegides en anglès. Qualsevol traducció d’aquest lloc i les seves pàgines web poden ser imprecises i inexactes, totalment o parcialment. Aquesta traducció es proporciona en una pràctica.

Els investigadors de la Universitat de Tsukuba identifiquen un nou mecanisme pel qual la proteïna CREB3L3 protegeix contra l’aterosclerosi

Tsukuba, Japó – l aterosclerosi és el resultat de vestir lípids a les parets internes dels vasos sanguinis, i és una causa important de cardiopatia i rape. En un nou estudi, els investigadors de la Universitat de Tsukuba han descobert un nou paper per al Camp Sensitive Element 3 (CREB3L3) Proteïna en el desenvolupament de l’aterosclerosi i va identificar un mecanisme pel qual mostra accions de protecció contra l’aterosclerosi.

L’aterosclerosi és el resultat nociu dels nivells de lípids de sang a llarg termini que condueixen a un engrossiment de les parets internes dels vasos sanguinis mitjançant la formació d’un anomenat plat. Com a resultat, el flux sanguini al cervell i el cor poden disminuir amb el pas del temps i, una vegada que la placa de trencament, les plaquetes de la sang de la sang i els fouques el vas sanguini mentre intenten reparar el dany..

Tot i que es coneixen una sèrie de proteïnes i mecanismes que exerceixen un paper en el desenvolupament de l’aterosclerosi, la investigació és corrent per entendre completament aquest procés complex.

CREB3L3 és un factor de transcripció, que és una proteïna que és l’ADN Convulsions i ajusta l’expressió del gen en el fetge i l’intestí prim, i juga un paper important en el triglicèrid i el metabolisme de la glucosa hepàtica.

Encara que tenim A continuació, es coneixen durant molt de temps l’aterosclerosi, queda molt per investigar la base molecular per a ella. L’objectiu del nostre estudi va ser entendre els jocs de paper CREB3L3 en el desenvolupament de l’aterosclerosi i si es presta a un objectiu terapèutic contra l’aterosclerosi. “

Hitoshi Shimano, autor d’estudi i professor, Universitat de Tsukuba

Per aconseguir el seu objectiu, els investigadors van examinar en la forma en què L’absència o l’expressió de CREB3L3 afectaria el desenvolupament de l’aterosclerosi.

Per comprovar l’absència de CREB3L3, els investigadors van produir ratolins nocius que eren deficients de proteïna en el fetge o intestins, o ambdós. Per comprovar la sobreexpressió, investigadors Va produir un ratolí transgènic deprimi de creb3l3 al fetge. Atès que l’aterosclerosi no es produeix naturalment en ratolins, es van utilitzar investigadors una línia de ratolí, en la qual el receptor de colesterol LDL (LDLR), comunament conegut com a colesterol “dolent”, està absent.

Atès que el colesterol LDL es difon en la construcció no pot ser presa per cèl·lules, s’acumula a les parets del vaixell Sang i condueix a la formació d’aterosclerosi. En creuar els ratolins CREB3L3 amb el ratolí de LDLR i alimentar-los amb un règim occidental, els investigadors van tenir un sistema per estudiar el paper de CREB3L3 en el desenvolupament de l’aterosclerosi.

Interessant, investigadors. He trobat que el L’absència de CREB3L3 al fetge o intestins va donar lloc a una exacerbació dels nivells de lípids de sang i de la formació d’aterosclerosi alta, i més en ratolins, en els quals el creb3L3 ha estat proveït en els dos òrgans.

Converse, sobreexpressant la proteïna en El fetge ha suprimit els nivells de colesterol de sang i la formació d’aterosclerosi.

mirant més de prop el mecanisme molecular pel qual CREB3L3 ajuda a protegir les accions de protecció contra l’aterosclerosi, els investigadors van actuar que va actuar de l’altra amb l’element aromatent de l’element de l’esterol Regulació (Srebp) per incloure-la en un reticle endoplasmàtic anomenat Compartiment cel·lular i per evitar que indueixi l’expressió de gens importants per a la formació d’aterosclerosi.

“Aquests són resultats sorprenents que proporcionen un mecanisme pel qual CREB3L3 mostra efectes anti-ateroscleròtics, fent un nou objectiu interessant i potencial contra l’aterosclerosi”, professors Shimano i Nakagawa, el primer autor, per exemple.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *