Nefrotoxicitat dels inhibidors de la calcineurina: presentació, problemes de diagnòstic i factors de risc

Resum

Nefrotoxicitat calcineurinal (ICN) Els inhibidors es caracteritzen per un atac agut reversible i un atac crònic irreversible. Histològicament, la nefrotoxicitat aguda resulta en modificacions hemodinàmiques a causa de la vasoconstricció d’arterioles substancialment aferents que provoquen una caiguda de la taxa de filtració glomerular. La nefrotoxicitat crònica es caracteritza per la hialinosi arteriolar que condueix a una varietat de lesions tubulo-intersticials i glomerulars, essencialment mecanisme isquèmic. No obstant això, aquestes lesions histològiques, cròniques o agudes no són específiques de la toxicitat de les NCIS i es poden trobar durant múltiples circumstàncies patològiques en trasplantament renal. Com a resultat, el diagnòstic histològic de la nefrotoxicitat ICN és difícil per aquesta falta d’especificitat. A més, el risc individual de desenvolupar una nefrotoxicitat a NCIS, difícil de predir per l’exposició única paràmetres farmacocinètics, també implica l’exposició local (concentracions d’ICN a nivell d’empelt) modulat per molts factors, inclosa la farmacogenètica. La dificultat del diagnòstic de la nefrotoxicitat de la ICN i la variabilitat inter-individual del seu risc fan necessari desenvolupar noves eines de diagnòstic per identificar els pacients amb més risc de desenvolupar les lesions de nefrotoxicitat severes de les ICN en les quals els protocols de minimització tindrien el millor benefici / Ràtio de risc.

El text complet d’aquest article està disponible en PDF.

Resum

nefrotoxicitat dels inhibidors de calineurina ( CNEA) és una patologia aguda, reversible i crònica i irreversible. Histològicament, nefrotoxicitat aguda expressa com a canvis hemodinàmics com a vasoconstricció dels arterioles de la característica essencialment que resulten en una caiguda de la taxa de filtració glomerular. La nefrotoxicitat crònica es caracteritza per la hialinosi arterioar que resulta en una varietat de lesions tubuloinementals i glomerulars amb un mecanisme essencialment isquèmic. No obstant això, aquestes lesions histològiques, en or crònica aguda, no són específiques de toxicitat CNI i es poden veure en la carrera de moltes circumstàncies patològiques en el trasplantament renal. Aquesta manca d’especificitat fa que el diagnòstic histològic de la dificultat de nefrotoxicitat CNI. A més, el risc individual de desenvolupar la nefrotoxicitat CNI, difícil de predir basada únicament en els paràmetres farmacocinètics de l’exposició CNI sistèmica, també implica l’exposició local (concentracions CNI en l’empelt) modulades per diversos factors farmacèutics. La dificultat de diagnòstic de la nefrotoxicitat CNI i el risc interindividual requereixen desenvolupament de noves eines de diagnòstic de manera que els pacients a l’alt risc de desenvolupar lesions severes de la nefrotoxicitat de CNI, en els quals es puguin identificar els protocols de minimització de la millor relació de benefici de risc.

El text complet d’aquest article està disponible en PDF.

Paraules clau: trasplantament, ronyó, antics, nefrotoxicitat, fibrosi intersticial, atròfia tubular, hialinosi arteriolar

Paraules clau: trasplantament, ronyó, anticalcineurina , Nefrotoxicitat, fibrosi intersticial, atròfia tubular, hialinosi arteriolar

pla

pla no disponible

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *