Los investigadores identifican el nuevo mecanismo mediante el cual la proteína CREB3L3 protege contra el aterosclerosis

Revisado por Emily Henderson, B.SC.DEC 21 2020

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Los investigadores de la Universidad de Tsukuba identifican un nuevo mecanismo por el cual la proteína CREB3L3 protege contra la aterosclerosis

tsukuba, Japón – l aterosclerosis es el resultado del aderezo lipídico en las paredes internas de los vasos sanguíneos, y es una causa importante de cardiopatía y rappe. En un nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Tsukuba han descubierto un nuevo papel para el elemento sensible al campamento 3 (CREB3L3) proteína en el desarrollo de la aterosclerosis e identificó un mecanismo por el cual muestra acciones de protección contra aterosclerosis.

La aterosclerosis es el resultado dañino de los niveles de lípidos de sangre a largo plazo que conducen a un engrosamiento de las paredes internas de los vasos sanguíneos por la formación de una llamada placa. Como resultado, el flujo de sangre al cerebro y el corazón pueden disminuir con el tiempo, y una vez que la placa de ruptura, las plaquetas en el conjunto de la corriente sanguínea y fouques el vaso sanguíneo mientras intentan reparar el daño..

Mientras se sabe que varias proteínas y mecanismos juegan un papel en el desarrollo de la aterosclerosis, la investigación es actual para entender completamente este proceso complejo.

creb3l3 es un factor de transcripción, que es una proteína que el ADN convulsiones y ajusta la expresión del gen en el hígado y el intestino delgado, y juega un papel importante en el triglicérido y el metabolismo de la glucosa hepática.

Aunque tenemos Conocido durante mucho tiempo aterosclerosis ahora, queda mucho por preguntar sobre la base molecular para ella. El objetivo de nuestro estudio fue comprender los juegos de roles creb3l3 en el desarrollo de la aterosclerosis y si se presta a un objetivo terapéutico contra la aterosclerosis. «

HITOSHI SHIMANO, AUTOR DE ESTUDIO Y PROFESORIO, UNIVERSIDAD DE TSUKUBA

Para lograr su objetivo, los investigadores examinaron en la forma en que el La ausencia o sobre la expresión de CREB3L3 afectaría el desarrollo de la aterosclerosis.

Para verificar la ausencia de CREB3L3, los investigadores produjeron ratones nocaut que eran deficientes en proteínas en el hígado o los intestinos, o ambos. Para verificar la sobreexpresión, los investigadores produjo un ratón transgénico sobreexpressing CREB3L3 en el hígado. Dado que la aterosclerosis no ocurre naturalmente en ratones, los investigadores se utilizaron una línea de ratón, en la que el receptor de colesterol LDL (LDLR), comúnmente conocido como colesterol «malo», está ausente.

Dado que el colesterol LDL se difunde en la construcción no puede ser absorbida por células, se acumula en las paredes de los vasos de Sang En y conduce a la formación de aterosclerosis. Al cruzar los ratones CREB3L3 con el ratón de LDLR y alimentarlos con un régimen occidental, los investigadores tenían un sistema para estudiar el papel de CREB3L3 en el desarrollo de la aterosclerosis.

Interesantes, investigadores. Han encontrado que el La ausencia de CREB3L3 en el hígado o intestino resultó en una exacerbación de los niveles de lípidos en la sangre y la alta entrenamiento de aterosclerosis, y más en ratones, en los cuales CREB3L3 se ha almacenado en los dos órganos.

conversar, sobreexpresando la proteína en El hígado ha eliminado los niveles de colesterol en la sangre y la formación de aterosclerosis.

Al mirar más de cerca el mecanismo molecular por el cual CREB3L3 ayuda a proteger las acciones de protección contra la aterosclerosis, los investigadores descubrieron que actuó sobre el otro con la proteína del elemento de saborizante de esterol. Reglamento (SREBP) para encerrarlo en un reticulum endoplásmico llamado de Compartimiento celular y para evitar que induzca la expresión de genes importantes para la formación de aterosclerosis.

«Estos son resultados sorprendentes que proporcionan un mecanismo por el cual CREB3L3 muestra los efectos anti-ateroscleróticos, lo que hace un nuevo objetivo interesante y potencial contra la aterosclerosis,» Maestros Shimano y Nakagawa, el primer autor, dicen.

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