Nefrotoxicidad de los inhibidores de la calcineurina: presentación, problemas de diagnóstico y factores de riesgo

Resumen

nefrotoxicidad Calcineurin (ICN) Los inhibidores se caracterizan por un ataque agudo reversible y un ataque crónico irreversible. Histológicamente, la nefrotoxicidad aguda da como resultado modificaciones hemodinámicas debido a la vasoconstricción de arteriolas sustancialmente aferentes que causan una caída en la tasa de filtración glomerular. La nefrotoxicidad crónica se caracteriza por la hialinosis arteriolar que conduce a una variedad de lesiones tubulo-intersticial y glomerulares, esencialmente mecanismo isquémico. Sin embargo, estas lesiones histológicas, crónicas o agudas no son específicas de la toxicidad de las NCI y pueden encontrarse durante múltiples circunstancias patológicas en el trasplante renal. Como resultado, el diagnóstico histológico de la nefrotoxicidad ICN se dificulta con esta falta de especificidad. Además, el riesgo individual de desarrollar una nefrotoxicidad a las NCI, difícil de predecir por los parámetros farmacocinéticos de la exposición únicamente sistémica, también implica la exposición local (concentraciones de ICN en el nivel del injerto) modulado por muchos factores, incluidas las farmacogénéticas. La dificultad del diagnóstico de la nefrotoxicidad de la ICN y la variabilidad interidentiva de su riesgo hacen que sea necesario desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico para identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar lesiones graves de nefrotoxicidad de ICN en la que los protocolos de minimización tendrían la mejor ganancia. / relación de riesgo.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Resumen

nefrotoxicidad de los inhibidores de la calineurina ( CNIS) es una patología aguda, reversible y crónica, irreversible. Histológicamente, la nefrotoxicidad aguda expresa como cambios hemodinámicos cometidos por vasoconstricción de las arteriolas esencialmente características que resultan en una caída en la tasa de filtración glomerular. La nefrotoxicidad crónica se caracteriza por la hialinosis arterioar, lo que resulta en una variedad de lesiones de tubuloinización y glomerulares con un mecanismo esencialmente isquémico. Sin embargo, estas lesiones histológicas, wether, de oro crónico agudo, no son específicas de la toxicidad CNI y se pueden ver en la raza de muchas circunstancias patológicas en el trasplante de riñón. Esta falta de especificidad hace que el diagnóstico histológico de la dificultad de la nefrotoxicidad CNI. Además, el riesgo individual de desarrollar la nefrotoxicidad CNI, difícil de predecir basándose únicamente en los parámetros farmacocinéticos de la exposición sistémica CNI, también implica la exposición local (concentraciones CNI en el injerto) moduladas por varios factores farmenéticos de coincidencia. La dificultad de diagnosticar la nefrotoxicidad CNI y el riesgo interindividual requieren el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico para que los pacientes con mayor riesgo de desarrollar lesiones graves de nefrotoxicidad CNI, en las que se puedan identificar los protocolos de minimización, se pueden identificar.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Palabras clave: trasplante, riñón, anticalcineurinas, nefrotoxicidad, fibrosis intersticial, atrofia tubular, hialinosis arteriolar

Palabras clave: trasplante, riñón, anticalcineurin , Nefrotoxicidad, fibrosis intersticial, atrofia tubular, hialinosis arteriolar

Plan

plan no disponible

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *