Nefrotoxicidade dos inhibidores de calcineurina: presentación, problemas de diagnóstico e factores de risco

Resumo

nefrotoxicidade calcineurin (icn) Os inhibidores caracterízanse por un ataque agudo reversible e ataque crónico irreversible. Histoloxicamente, a nefrotoxicidade aguda resulta en modificacións hemodinámicas debido á vasoconstricción de arterioles substancialmente aferentes que causa unha caída na taxa de filtración glomerular. A nefrotoxicidade crónica caracterízase por hyalinosis arteriolar que conduce a unha variedade de lesións intersticiales e glomerulares de tubulo, mecanismo esencialmente isquémico. Non obstante, estas lesións histolóxicas, crónicas ou agudas non son específicas para a toxicidade do NCIS e pódense atopar durante varias circunstancias patolóxicas no transplante renal. Como resultado, o diagnóstico histolóxico da nefrotoxicidade ICN é difícil con dificultades por esta falta de especificidade. Ademais, o risco individual de desenvolver unha nefrotoxicidade a NCIS, difícil de predecir polos parámetros farmacocinéticos exclusivamente sistémicos, tamén implica a exposición local (concentracións de ICN ao nivel de injerto) moduladas por moitos factores, incluíndo a farmacoxenética. A dificultade do diagnóstico da nefrotoxicidade da ICN ea variabilidade interactiva do seu risco fai que sexa necesario desenvolver novas ferramentas de diagnóstico para identificar aos pacientes con máis risco de desenvolver lesións de nefrotoxicidade graves de ICNS en que os protocolos de minimización terían o mellor beneficio / Relación de risco.

O texto completo deste artigo está dispoñible en PDF.

Resumo

Nefrotoxicidade dos inhibidores de Calineurina ( CNIS) é unha patoloxía aguda, reversible e crónica e irreversible. A nefrotoxicidade histolóxica, a aguda expresa como cambios hemodinámicos comados por vasoconstricción das arteriolas esencialmente características que resulta nunha caída na taxa de filtración glomerular. A nefrotoxicidade crónica caracterízase pola hialinosis arterioar que resulta nunha variedade de lesións de tubuloinementers e glomerulares cun mecanismo esencialmente isquémico. Non obstante, estas lesións histolóxicas, ouro crónico agudo, non son específicas de toxicidade CNI e pódese ver na carreira de moitas circunstancias patolóxicas no transplante renal. Esta falta de especificidade fai que o diagnóstico histolóxico da dificultade de nefrotoxicidade CNI. Ademais, o risco individual de desenvolver a nefrotoxicidade CNI, difícil de predecir con base únicamente nos parámetros farmacocinéticos da exposición CNI sistémica, tamén implica a exposición local (concentracións CNI no injerto) moduladas por varios factores farmacéuticos. A dificultade de diagnosticar a nefrotoxicidade CNI eo risco interindividual requiren o desenvolvemento de novas ferramentas de diagnóstico para que os pacientes con risco elevado de desenvolver lesións severas de nefrotóxica CNI, na que se pode identificar os protocolos de minimización da mellor relación de risco.

O texto completo deste artigo está dispoñible en PDF.

Palabras clave: transplante, ril, anticalcineurines, nefrotoxicidade, fibrosis intersticial, atrofia tubular, arteriolar hyalinosis

Palabras clave: transplante, ril, anticalcineurina , Nefrotoxicidade, fibrosis intersticial, atrofia tubular, arteriolar hyalinosis

plan

non dispoñible

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *