Nefrotossicità degli inibitori della calcineurina: presentazione, problemi diagnostici e fattori di rischio

Riepilogo

Nefrotossicità Calcineurin (ICN) Gli inibitori sono caratterizzati da attacco acuto reversibile e attacco cronico irreversibile. Istologicamente, la nefrotossicità acuta si traduce nelle modifiche emodinamiche dovute a vasocostrizione di arterioli sostanzialmente afferenti che causano un calo del tasso di filtrazione glomerulare. La nefrotossicità cronica è caratterizzata da idrio arteriolare che porta a una varietà di lesioni tubulo-interstiziali e glomerular, essenzialmente meccanismo ischemico. Tuttavia, queste lesioni istologiche, croniche o acute non sono specifiche per la tossicità delle NCIS e possono essere incontrate durante molteplici circostanze patologiche nel trapianto renale. Di conseguenza, la diagnosi istologica della nefrotossicità ICN è resa difficile da questa mancanza di specificità. Inoltre, il rischio individuale di sviluppare una nefrotossicità alle NCIS, difficile da prevedere dai parametri farmacocinetici di esposizione sistemica, coinvolge anche l’esposizione locale (concentrazioni di ICN al livello di innesto) modulato da molti fattori, compresa la farmacogenetica. La difficoltà della diagnosi della nefrotossicità dell’ICN e della variabilità inter-individuale del suo rischio rendono necessario sviluppare nuovi strumenti diagnostici per identificare i pazienti la maggior parte a rischio di sviluppare gravi lesioni della nefrotossicità di ICN in cui i protocolli di minimizzazione avrebbero il miglior profitto / Rapporto rischio.

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Riepilogo

Nefrotossicità degli inibitori della calineurina ( Cnis) è una patologia acuta, reversibile e cronica, irreversibile. Istologicamente, la nefrotossicità acuta esprime come cambiamenti emodinamici commestiti mediante vasocostrizione degli arterioli essenzialmente caratteristica con conseguente caduta del tasso di filtrazione glomerulare. La nefrotossicità cronica è caratterizzata da idrio di arterioar, con conseguente varietà di lesioni tubuleinerstertersterstetriali e glomerular con un meccanismo essenzialmente ischemico. Tuttavia, queste lesioni istologiche, non sono specifiche di tossicità cnici e possono essere viste nella gara di molte circostanze patologiche nel trapianto di rene. Questa mancanza di specificità rende la diagnosi istologica della difficoltà della nefrotossicità del CNI. Inoltre, il rischio individuale di sviluppare la nefrotossicità CNI, difficile da prevedere sulla base esclusiva dei parametri farmacocinetici dell’esposizione sistemica del CNI, coinvolge anche l’esposizione locale (concentrazioni CNI nell’innesto) modulate da diversi fattori pharogenetici con notevole. La difficoltà di diagnosticare la nefrotossicità del CNI e il rischio interindividuale richiedono lo sviluppo di nuovi strumenti diagnostici in modo che i pazienti con il rischio più alto di sviluppare lesioni di nefrotossicità CNI gravi, nei quali protocolli di minimizzazione produrrebbero il miglior rapporto rischio-benefici.

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Parole chiave: trapianto, rene, anticalcineurine, nefrotossicità, fibrosi interstiziale, atrofia tubolare, ialinosi arteriolare

Parole chiave: trapianto, rene, anticalcineurin , Nefrotossicità, fibrosi interstiziale, atrofia tubolare, ialinezisis arteriolare

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