Os pesquisadores identificam o novo mecanismo pelo qual a proteína CREB3L3 protege contra o Aterosclerose

Revisado por Emily Henderson, B.Sc.dec 21 2020

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Os pesquisadores da Universidade de Tsukuba identificam um novo mecanismo pelo qual a proteína CREB3L3 protege contra aterosclerose

Tsukuba, Japão – l Aterosclerose é o resultado de molho lipídico nas paredes internas dos vasos sanguíneos, e é uma importante causa de cardiopatia e rappe. Em um novo estudo, os pesquisadores da Universidade de Tsukuba descobriram um novo papel para o elemento sensível ao acampamento 3 (CREB3L3) proteína no desenvolvimento da aterosclerose e identificou um mecanismo pelo qual mostra ações de proteção contra aterosclerose.

A aterosclerose é o resultado prejudicial dos níveis lipídios no sangue de longo prazo que levam a um espessamento das paredes internas dos vasos sanguíneos pela formação de uma chamada chamada. Como resultado, o fluxo sanguíneo para o cérebro e o coração pode diminuir ao longo do tempo, e uma vez a placa de quebra, plaquetas na montagem do fluxo sanguíneo e fumar o vaso sanguíneo enquanto tentam reparar o dano..

Embora uma série de proteínas e mecanismos sejam conhecidos por desempenhar um papel no desenvolvimento da aterosclerose, a pesquisa é atual para entender completamente esse processo complexo.

CREB3L3 é um fator de transcrição, que é uma proteína que o DNA convulsões e ajusta a expressão do gene no fígado e intestino delgado, e desempenha um papel importante em triglicerídeos e metabolismo da glicose hepática.

embora tenhamos Conhecido por uma longa aterosclerose agora, muito continua a investigar a base molecular para ela. O objetivo do nosso estudo foi compreender os jogos de papel CREB3L3 no desenvolvimento da aterosclerose e se se prender a um objetivo terapêutico contra a aterosclerose. “

Hitoshi Shimano, autor de estudo e professor, universidade de tsukuba

Para atingir seu objetivo, os pesquisadores examinados na forma como o A ausência ou sobre a expressão de CREB3L3 afetaria o desenvolvimento da aterosclerose.

Para verificar a ausência de CREB3L3, os pesquisadores produziram ratos knockout que eram deficientes em proteínas no fígado ou intestinos, ou ambos verificar a superexpressão, pesquisadores. Produziu um rato transgênico Overxpressioning Creb3l3 no fígado. Como a aterosclerose não ocorre naturalmente em camundongos, os pesquisadores foram utilizados uma linha de mouse, na qual o receptor de colesterol LDL (LDLR), comumente conhecido como colesterol “ruim”, está ausente.

Como o colesterol LDL se difunde na construção não pode ser absorvido pelas células, acumula-se nas paredes de embarcação SANG e leva à formação de aterosclerose. Ao atravessar os ratos CREB3L3 com o mouse de LDLR e alimentando-os com um regime ocidental, os pesquisadores tinham um sistema para estudar o papel de CREB3L3 no desenvolvimento da aterosclerose.

Interessante, pesquisadores. Verificou que o Ausência de CREB3L3 no fígado ou intestinos resultou em uma exacerbação de níveis lipídios no sangue e treinamento de alta aterosclerose, e mais em camundongos, nos quais o CREB3L3 foi abastecido nos dois órgãos.

Converso, superexpressando a proteína O fígado suprimiu os níveis de colesterol no sangue e a formação de aterosclerose.

Olhando mais de perto o mecanismo molecular pelo qual CREB3L3 ajuda a proteger as ações de proteção contra a aterosclerose, os pesquisadores descobriram que agiu por outro com a proteína do elemento aromatizante Regulamento (SREBP) para colocá-lo em um retículo endoplasmático chamado de Compartimento celular e impedir que ele indique a expressão de genes importantes para a formação de aterosclerose.

“são resultados impressionantes que fornecem um mecanismo pelo qual CREB3L3 mostra efeitos anti-ateroscleróticos, fazendo um novo objetivo interessante e potencial contra a aterosclerose”, professores Shimano e Nakagawa, o primeiro autor, dizem.

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