Adăugarea F XIII, o piesă nouă pentru tratamentul hemofiliei A?

Sângerarea care rezultă dintr-un deficit în F VIII în hemofilie A este de la Formarea unui cheag anormal, fragil și instabil care nu permite coagularea completă. Această anomalie se referă în principal la așa-numita cale intrinsecă a hemostazei secundare. Acest caracter anormal al cheagului limitează stabilizarea acestuia, care este pasul final, în mod normal, transferat la FXII de coagulare. Tratamentul convențional al hemofiliei a fost în mod logic odihnindu-se pe adăugarea factorului VIII, care este un proces scump și lung.

O echipă britanică a pus întrebarea de a folosi F XIII în această indicație. Contribuția sa în suprasolicitarea fiziologică permite normalizarea stabilității cheagului, în ciuda deficitului în F VIII?

testul a fost efectuat in vitro prin evaluarea stabilității de la cheag după Adăugarea simultană a factorului de țesut și activator de plasminogen care intervine în cascada de coagulare. Creșterea ratelor F xiii au fost adăugate la o plasmă slabă a plachetelor și deficitară în factorul VIII. Stabilitatea cheagului ar putea fi obținută în prezența ratelor fiziologice F XIII SUPRA (+ 50% dincolo de ratele fiziologice), chiar și în cazul unei concentrații foarte scăzute de F VIII. Această rată a F xiii poate fi obținută cu ușurință de administrarea IV de 25 UI / kg. Această contribuție nu deranjează cursul hemostazei secundare, în special a sintezei trombinei. În plus, viața sa de timp de înjumătățire este de 9 zile, astfel încât testele repetitive și admisii nu sunt necesare.

Aceste date sugerează că într-o schemă de salvare Fe VIII, adăugarea din F xiii ar putea fi o soluție satisfăcătoare. Studiile clinice ar putea fi considerate în scurt timp, la o lumină de hemofilie la început.

nejmian ianuarie 2012-01-29

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *